FARMACI: NIENTE TEST SU CAVIE, SI SPERIMENTA SU RETI NEURONI

(ANSA) - MILANO, 17 MAR - Sperimentare i nuovi farmaci per le malattie neurologiche senza usare cavie e senza far correre rischi ai malati. Come? Testandoli direttamente su 'reti neuronali' di topo realizzate in laboratorio. E' cio' che si sta facendo al dipartimento di biotecnologie e bioscienze dell' universita' di Milano-Bicocca, dove domani il professor Enzo Wanke mostrera', in un incontro con i giornalisti, questo modo innovativo di fare ricerca. Nei laboratori della Bicocca sono infatti conservate reti nervose di topo che vivono per mesi in laboratorio, che hanno pressoche' tutte le proprieta' delle reti del cervello umano, e che vengono utilizzate negli studi per la cura delle malattie neurodegenerative, come Alzheimer, epilessia e di alcuni disturbi della vista e dell'udito. ''E' sufficiente mettere in piccole capsule un centinaio di neuroni di topo, con particolari condizioni di ossigeno e temperatura - spiega il professor Wanke - e in una decina di giorni essi si collegano tra loro, attraverso le sinapsi (200-300 per ogni cellula nervosa), fino a costituire una rete simile a quella della corteccia cerebrale dell'animale''. Oggi le tecnologie elettroniche permettono di registrare l'attivita' dei neuroni e delle loro sinapsi in condizioni normali e anche quando vengono alterate (ad esempio, a causa di una malattia): l'attivita' delle sinapsi la si avverte - al computer - come un ticchettio continuo. Quando il comportamento della rete cambia, anche la frequenza del ticchettio cambia e sul monitor si registrano cambiamenti di colore, in prossimita' dei neuroni. ''In questo modo - spiega il ricercatore - possiamo controllare gli effetti dei farmaci nella cura di alcune forme di epilessia. Le sindromi epilettiche di natura genetica possono essere ricostruite nelle nostre reti neuronali. Se la rete diventa epilettica, proveremo a somministrare determinati farmaci, ora in uso in terapia, e valutarne l'efficacia. Un secondo fronte su cui siamo impegnati e' quello dell' Alzheimer''. Nelle forme non genetiche, la malattia e' dovuta proprio a una precoce alterazione della funzionalita' sinaptica e alla successiva distruzione di neuroni causata dalla proteina beta-amiloide, che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante. ''Ecco: studiando la conseguenza di queste modificazioni dell'attivita' della rete che determinano l' impossibilita' per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi - conclude il ricercatore dell'ateneo milanese - potremo determinare quali sono le sinapsi silenziate e controllare se alcuni dei rimedi gia' proposti sono efficaci o meno''.